İsim:  d5d71b3b5523e39945488ca6f3ec09d0_1279137856.jpg
Görüntüleme: 5302
Büyüklük:  37,0 KB (Kilobyte)
Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması soanucunda
kalp kasının (miyokart) bir böalümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tabalo, kan dolaşımının kalbin bir bölümünade hücrelerin gereksinimini karşılayamaayacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar. Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama göreviani düzenleyen elektrik sinyallerini iletamek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar orataya çıkar ve kasılma gücü azalır. Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğraadığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tıakanmayı doğuran neden ortadan kaldıarıldığında kalbin işlevi tümüyle normaale dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde doaku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüyale iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa neaden olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirtialer vardır. Bunlar daralan koroner ataradamarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldıağında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında göağüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta yaatakta uyurken de ortaya çıkabilir. Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfarkatüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir anajina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku alaanının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir. Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi oraganlarda da enfarktüs görülebilir. Miayokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu olaarak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Baazen de Ölüme yol açacak kadar şiddetliadir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adımalar atılmıştır.
NEDENLERİ

Kalp ve beyin damarlarındaki daralmaanın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yaradımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır. Buanun başlıca nedenlerinden biri kanın bealirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamaralarda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atardaamarın İç yüzeyine normalden daha güçalü çarpar. Bunun sonucunda büyük ataradamarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgünalüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaşamasını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölgeasinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplanamasını sağlayan tromboksan gibi kimayasal maddeler salgılar. Bazı araştırmaalar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atardaamar duvarındaki kas hücrelerinde depoalanmaya başlar ve bu hücrelerin şişmeasine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yükaaaae, bu süreç o kaadar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değiştiarici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin çoağalmasını uyaran biç madde de üretir. Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etkialerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birikamesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına neaden olur. Kanın hareketinin daha da boazulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sertaliği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçüade daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyoakart enfarktüsü ortaya çıkar.
Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertliağinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağıanın yırtılarak içindeki maddelerin aniaden daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı değiaşiklikleri sonucunda trombositlerin biarikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte biarinde ise tıkanıklık sürer.
Miyokart enfarktüsü olgularının küaçük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan ilatihabına bağlı pıhtıların yerinden kopaarak koroner atardamarları tıkamasınadan kaynaklanır. Koroner atardamaraları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfarkatüsü görülebilir.
Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da etakileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabialir. Enfarktüsün mikroskopik ve anatoamik yayıbmı klinik muayeneyle beliralenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur. Kalp duvarının büatün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG’de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfarkatüste EKG’de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; boazuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışıanın derecesi ve süresi ölçülür.
Kalbin pompalama işlevini sürdüreabilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kasıanın yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koroaner atardamarın kıvrık ucunun tıkanmaasına bağlıdır.



BELİRTİLERİ Hastaların üçte ikisinde miyokart enafarktüsünün ortaya çıkmasından günler, hatta haftalar önce gittikçe artan göğüs ağrıları, nefes darlığı ve yorgunluk gibi belirtiler görülür. Akut miyokart enfarkatüsünün ilk belirtisi çoğunlukla göğüs kemiğinin altında bir baskı olarak duayulan derin ve şiddetli ağrıdır; ağrı çoağu kez şuta, çeneye ve sol kola yayılır. Özellikleri koroner kalp hastalaraıdaki anjina pektorise benzerse de daha uzun sürer ve daha şiddetlidir. Enfarktüste ağrı dinlenmeyle ya da nitrogliserin alındığında çok az ve geçici olarak haafifler. Bununla birlikte bazı olgularda ağrı çok hafiftir; hastaların yaklaşık yüzde 20’sinde akut miyokart enfarktüasünün farkına bile varılmaz. Oysa ağır olgularda hastanın yakınmalarına yoağun bir ölüm korkusu da eşlik eder. Akut miyokart enfarktüsünde hasta genellikle huzursuzdur. Derisi soluk, soğuk ve terlidir; bazen morarma da görülür. Hasta göğsündeki baskıdan ve ağrıdan yakınır. Dinlenmeyle geçmeayen, 5 dakikadan uzun süren ve nitroagliserine yanıt vermeyen göğüs ağrısınada miyokart enfarktüsü düşünülmelidir. Sıkıntı duygusu ve ölüm korkusunun yanı sıra baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, hırıltılı solunum, bulantı, kusma olabilir; nabız titrek ve düzensiz hale gelebilir. Tansiyon başlangıçta biraz yükselebilirse de kalp yetmezliğine bağlı şok geliştiğinde düşebilir.
Kalp ritminde düzensizlik sık görüalür. Miyokart enfarktüsünde erken döanemde kalp atım hızında yavaşlama (bradikardi) ya da artma (taşikardi) ile normal ritmin dışında vurular (ekstraasistol) ortaya çıkabilir. Miyokart enfarktüsünden ölen hastaların yüzde 60′ında ölüm nedeni hasta henüz hastaaneye ulaşmadan gelişen ağır ritim boazukluklarıdır (örneğin karıncık fibrilas-yonu). Kalp sesleri dinlendiğinde seslearin hafiflediği, derinden geldiği, döradüncü kalp sesinin ortaya çıktığı saptaanabilir. Kalp kasılması sırasında kalbin tepe noktasında hafif bir üfürüm duyualabilir. Kalp dış zarının (perikart) katamanlarının birbirine sürtünmesine bağlı bir ses de bulunabilir.


İNCELEMELER
Akut miyokart enfarktüsü kuşkusu oladuğunda en önemli inceleme yöntemi elektrokardiyografidir (EKG). EKG’de Q dalgalan, akut dönemde ST çizgisianin yükselmesi, R dalgasının kaybı ve negatif T dalgalan gibi enfarktüsün yeraleşimine, yayılımına ve süresine göre değişen çeşitli özellikler gözlenir. Has-tahk süresince art arda çekilen EKG’lerde enfarktüsün gidişi izlenebialir. Bazı hastalarda EKG’deki değişikalikler fazla çarpıcı ya da hastalığa özgü olmadığından ve değişken olduğundan EKG’nin yorumlanması güçtür. Aynca koroner kalp hastalığı geçirdiğinden kuşkulanılan hastanın ağnsı yokken ve hasta dinlenme durumundayken çekilen EKG’nin normal olması ileride miyokart enfarktüsünün ortaya çıkmayacağıanı göstermez. Enfarktüstü hastada yapılan labora-tuvar incelemelerinde doku ölümüyle bağlantılı bulgular elde edilir. Zedeleanen kalp kasından çıkan ve hücre yıkım ürünleri olan protein yapısındaki enzimaler kana karışır. Buna bağlı olarak enafarktüsten yaklaşık 12 saat sonra kanda alyuvarların çökme hızı (sedimentas-yon) artar; akyuvar sayısı genellikle ikinci günden sonra yükselir; enfarktüsaten 24 saat sonra 38°C-39°C’ye çıkan ateş 3-7 gün düşmeyebilir.
Enfarktüsten sonraki 6 saat içinde kanda, kreatin fosfokinaz (CPK) enziaminin kalp kasındaki bileşeni olan CPK-MB bulunur. Yaklaşık 36-48 saat süreyle yüksek düzeyde kalan enzimin enfarktüsün ilk 24 saatinde kanda sapatanması tanıyı destekler. Serumdaki laktat dehidrojenaz (LDH) enzimi daha geç yükselir ve daha uzun süre (7-9 gün) bu düzeyde kalır. Ağrının başlaamasının üzerinden en az bir gün geçtikaten sonra gelen hastalarda bu enzimin ölçülmesi yararlı olabilir.
Kalp kasının zedelenen bölgesinin saptanmasında teknesyum (Tc) 99 ve talyum 201 ile yapılan sintigrafik görünatüleme yöntemleri kullanılır. Vücuda verilen teknesyum 99 enfarktüs bölgeasinde toplanarak burada özel bir aygıtla görülen bir “sıcak bölge” oluşturur. Talayum 201 ise sağlıklı miyokart bölgesinade birikir; bu nedenle enfarktüslü bölge “soğuk bölge” olarak görülür. Görüntüaleme yöntemleri pahalı olduğundan ve zaman aldığından bunlara akut miyokart enfarktüsünden çok koroner kalp hastaalarının izlenmesinde başvurulur. Miyokart enfarktüsünün ağır kalp yetmezliği ya da düşük tansiyon gibi komplikasyonlarının izlenmesinde ve tedavisinde sağ kalp basıncı İle akciğer atardamar basıncını ölçme amacıyla bealirli bir pozisyonda tutulabilen balon uçalu kateterlerin kullanıldığı kalp kateterizasyonu uygulanabilir.
TANI
Miyokart enfarktüsü tanısında hastanın öyküsü, EKG bulguları ve hastalığın daha sonraki gidişi ile kanda enzim düazeyindeki değişiklik temel alınır. Başlıaca yakınması göğüs ağrısı olan 35 yaşın üzerindeki erkekler ve 50 yaşın üzerinadeki kadınlarda miyokart enfarktüsü olasılığı göz önüne alınmalı, hastalık zatürree, akciğer zarında sıvı toplanmaası, akciğer damarlarında tıkanma, kalp dış zan iltihabı (perikardit), kaburga kıarığı, yemek borusu kasılması ve kabur-galararası sinirlerin ağnsı (interkostal nevralji) gibi durumlardan ayırt edilmealidir. Hasta enfarktüs ağrısını sindirim bozukluğu olarak yorumlayabilir. Kalp rahatsızlığının yanı sıra fıtık, mide ülseari ya da safrakesesi hastalığı varsa bunaların belirtileri enfarktüsle karışabilir. Miyokart enfarktüsü ayrıca akut aort anevrizması, böbrek taşı sancısı, dalak enfarktüsü ve başka birçok rahatsızlıkla karıştırılabilir.
TEDAVİ
Miyokart enfarktüsü tedavisine zaman yitirmeden başlanmalıdır. Tedavinin amacı hastanın kaygı ve korkusunun giaderilmesi, enfarktüs alanının sınırlandıarılması, kalbin iş yükünün hafifletilmeasi ve enfarktüs komplikasyonlannın düazeltilmesidir, Miyokart enfarktüsünden ölümlerin yüzde 50’si ilk 3-4 saat içinade gerçekleşmektedir. Tedavinin gecikamesine yol açan başlıca nedenlerden biari, hastanın belirtileri ciddiye almaması ve ölümcül bir hastalığı olduğunu kabul etmemesidir. Miyokart enfarktüsü tedavisi hastaaneye giderken, hastanede ve koroner yoğun balam birimindeki uygulamalar olmak üzere üçe ayrılabilir. Hastaneye giderken yapılacak tedaviler ağrının giaderilmesine ve kalp ritmiyle kan basınacının düzenlenmesine yöneliktir. Miyoakart enfarktüsünde başlıca ölüm nedenalerinden biri şiddetli ağnya bağlı olarak gelişen ağrı şokudur. Ağrının giderilmeasi için öncelikle morfin kullanılır; deri altına ya da damar içine uygulanan 2-4 mg’lik doz, gerekirse yinelenir. Morfin miyokart enfarktüsü ağrısında çok etkili olmasına karşın, yan etkileri nedeniyle çok dikkatli kullanılmalıdır. Solunumu ketlediğinden solunum sayısı dakikada 12′nin allına düşerse ikinci doz verilmeamelidir. Ayrıca çevrel (periferik) daamarları genişletici etkisi de vardır. Morafin nedeniyle düşen kan basıncı yatan hastanın ayaklan yukarı kaldırılarak düazeltilebilir. Morfinin kusma merkezi üzerindeki etkisiyle bulantı ve kusmaya neden olabileceği de unutulmamalıdır. Kalp atım hızı yavaşladığında (bradikardi) damar içine 0,5-1 mg atropin sülfat verilir; bu doz etkisiz olursa birakaç dakika sonra yinelenebilir. Karınacık vurularının düzensizliği ve karıncık atım hızının artması gibi ritim bozukaluklarında damar içine prokainamit ya da lidokain gibi kalbin ritmini düzenleayen İlaçlar verilebilir. Hastanede tanı kesinleştikten sonra acil durumlarda gerekli sıvı ve ilaçların hemen verilmesi İçin damar yolu açılır. Ağızdan verilen aspirin ve pıhtılaşma önleyici ilaçla tedaviye başlanır. Bazı uzmanlar kalp kasının oksijen gereksianimini azaltan beta-engelleyici grubu ilaçlara da hemen başlanmasını önerir. Kalbin iş yükünü hafifletmek amacıyla nitrogliserin gibi damar genişletici ilaçalar verilerek sistolik basınç 80-90 mmHg (mm cıva) oluncaya kadar düşü-rüfür. Çok sayıda hasta üzerinde yapıalan araştırmalarda miyokart enfarktüsüanün akut evresinde pıhtı çözücü tedaviaye ilk 6 saat içinde başlandığında ölümalerin yüzde 30-50 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu amaçla kullanılan maddelerden en yaygını streptokinaz ve RTPA (rekombinant doku plazminojen aktivatörii) adlı maddelerdir. Bir saat içinde ve toplam 1,5 milyon ünitelik dozda verilen streptokinaz alerji tepkiasine neden olabilir. Streptokinazdan çok daha pahalı olan RTPA 90 dakika içinde ve en fazla 100 mg’lik dozla vearilebilir. Koroner atardamarlarda erken dönemde uygulanan tedaviyle streptoakinaz ile yüzde 60, RTPA ile yüzde 80 rit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B vitamini eksikliği ile bağlantılı olduağu düşünülür; daha ender olarak hareaket ve duyu kusurları görülür. Dizkapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kayabolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, uyuşma ve karıncalanma görülmesi tabes dörsalisi düşündürebilir, kiriş refaleksleri Özellikle genç tipi şeker hastalıağında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir lifleri yapı bozulduğu görülür.
• Duyu organları – En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refraksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar.