ByemonaR

Polikistik over sendromu yumurtlama olmaması ve buna bağlı olarak ortaya çıkan genellikle gecikmeler şeklinde adet düzensizliği tüylenme kilo alma gebe kalamama veya “zor” gebe kalma ve çok çeşitli başka belirtilerle seyredebilen bir durumdur.

Normalde adet döngüsünün ilk gününden itibaren olgunlaşmaya başlayan yumurta hücresini barındıran içi sıvı dolu kesecik yani folikül çeşitli nedenlerle gelişememekte ve gelişimin yarıda kalması her defasında yumurtalıklardan birinde milimetrik boyutlarda bir kistin oluşmasıyla sonuçlanmaktadır.

Adet döngüsü hakkında ayrıntılı bilgi almak istiyorum>>

Polikistik kelime olarak "çok sayıda kist" anlamına gelen ve bu durumu tarif etmek için kullanılan bir kelimedir. Over ise Latince’de yumurtalık anlamına gelen kelimedir.

Sendrom tıpta “belirtiler topluğu” anlamına gelir. Polikistik Over tüylenme adet düzensizliği gebe kalamama şişmanlama gibi çeşitli belirtilerle seyrettiğinde Polikistik Over Sendromu adını alır. Bazı yazılarda ise Polikistik Over Hastalığı deyimi vücudun olumsuz etkilenmeye başladığı durumları tarif etmek için kullanılabilmektedir.

Sitemizde “Polikistik Over Sendromu” deyimi ve deyimi kısaltmak amacıyla PKO terimleri daha sık kullanılacaktır.

PKO Neden Olur?

Yumurtalıklardan birinde yumurtlamayı sağlamak amacıyla folikül gelişiminin başladığı aşamanın herhangi bir nedenle yavaşlaması veya duraklaması durumunda folikül gelişip çatlayacağı yere burada milimetrik çapta bir kist oluşur ve çatlamadan kalır. Bu durum her adet döngüsünde tekrarladıkça yumurtalıklardaki kist sayısı artar.

Yumurtlama her iki yumurtalıkta da olan bir olay olduğundan belli bir süre sonra her iki yumurtalıkta birden bu milimetrik kistlerin sayısı artar.

Folikül gelişimi yumurtalıkların yüzeye yakın kısmında olduğundan her adet döngüsünde sayısı artan bu "yarım" foliküller yumurtalığın yüzeye yakın kenarı boyunca dizilirler.

Yukarıdaki ultrasonografi resminde bir yumurtalıkta bariz bir PKO durumu gözlenmektedir. Resimde oval biçimdeki yumurtalık dokusunun dış yüzeyine yakın olarak dizilmiş siyah boşluklar yarım kalmış yumurtlamalar sonucunda oluşmuşlardır.

Foliküllerin Gelişimi Neden Durur?

PKO bir kısır döngü hastalığıdır. Herhangi bir nedenle yumurtlama sürecini bozan her olay sonuçta yumurtalıklarda polikistik yapının gelişmesine neden olabilir.

Bu olay

beyinde yer alan ve yumurtlama için ilk sinyalin verildiği hipotalamus bölgesinden dalgalanmalar şeklinde olan GnRH adı verilen hormonun salgısını bozan bir olay

veya hipotalamus bölgesine komşu olan ve yumurtalıklara GnRH hormonundan sinyal aldıktan sonra LH ve FSH hormonu salgısı yaparak folikül geliştirme ve yumurtlama emri veren hipofiz bezini olumsuz etkileyen bir olay olabilir.

Hipotalamus ve hipofiz bölgelerindeki bu hormonların salgılarını bozan temel olaylar aşırı ruhsal stres prolaktin hormonu yüksekliği tiroid hormonları salgı bozukluklarıdır. PKO’da bu tür nedenler arka planda yer alırlar.

Direkt olarak yumurtalıkların içindeki hassas hormonal dengeye etki eden bir olay foliküllerin gelişimini oldukça olumsuz etkileyebilir ve PKO gelişimine neden olan en temel mekanizmalar bu bölgeyi etkilerler. Şeker hastalığı veya şeker hastalığına eğilim böbreküstü bezlerinden aşırı miktarda androjen hormon (erkeklik hormonu) salgılanması gibi olaylar yumurtalıklardaki hormon dengesinin bozulmasına buradan hipotalamus ve hipofiz bölgelerine bozuk sinyaller gitmesine ve böylece yumurtlamayı sağlayan temel hormonlar olan LH ve FSH hormonlarının salgılarının bozulmasına neden olabilirler.

Yumurtlama durakladıkça yumurtalıklardaki kist sayısı artar kist sayısı arttıkça yumurtalıkların içindeki hassas hormonal dengeler daha da bozulur ve yumurtlama bozukluğu daha kronik hale gelir.

"Yarım folikül" sayısı arttıkça “bozuk sinyaller” artmaya devam eder ve yumurtlama daha da zorlaşır.

PKO nun Belirtileri Nelerdir?

PKO dan şüphelenilmesini sağlayacak en önemli iki belirti kadında gecikmelerle seyreden bir adet düzensizliği ve normaldışı bir tüylenmenin olmasıdır.

Tüylenme "yarım kalan foliküllerden" testosteron ve diğer "erkeklik" hormonlarının fazla miktarlarda üretilmesine bağlıdır.

PKO lu kadınlarda tüylenme en sık erkeklerde sakal çıkan bölgelerde olur. Daha ileri durumlarda normaldışı tüylenme göğüsler arasında göğüs uçlarında göbekte olabilir. Tüylenme hiç ortaya çıkmayabileceği gibi (bu oldukça enderdir tüylenme PKO nun "olmazsa olmaz" bir belirtisi kabul edilebilir) yüzde çenede boyunda göğüs uçlarında göğüs arasında bacakların iç kısımlarında estetik problemlere yol açacak kadar aşırı miktarlarda olabilir.

Androjen (erkeklik) hormonların etkisiyle ortaya çıkan bu tüylenme dışında yine bu hormonların etkisiyle hassas ciltte akne (sivilceler) ortaya çıkabilir.

PKO bir yumurtlama bozukluğu olduğundan sendromun diğer bir önemli belirtisi de adet düzensizliğidir. Bir kadının yılda bir veya iki kez gecikmeli adet görmesi normal kabul edilirken adet gecikmelerinin sık olması bir yumurtlama bozukluğuna işaret edebileceğinden muhtemel bir PKO açısından inceleme gerekir.

Yumurtlama olmadığından rahim iç tabakası progesteron hormonunun etkilerinden yoksun kalır ve bu yüzden yalnızca östrojen hormonu etkisiyle kalınlaşır. Kalınlaşma belli bir aşamaya geldiğinde tabakanın kan dolaşımı yetersiz kalır ve östrojen hormonu da tabakayı desteklemekte yetersiz hale gelir. Bu durumda genellikle gecikmeli bir süre sonunda kalınlaşan tabaka genellikle normalden fazla bir kanamayla birlikte dökülmeye başlar.

Ender durumlarda PKO lu bir kadın düzenli olarak adet görebilmesine karşın genellikle 35 günün üzerinde ve düzensiz aralıklarla adet kanaması görülür.

Yumurtlama olmaması adet düzensizliğinin yanı sıra gebe kalamama veya "zor gebe kalma" sorununa da neden olur.

Bazı durumlarda PKO tekrarlayan düşüklere neden olabilmektedir.

"Şişmanlık" PKO lu kadınların yarısında vardır. Şişmanlığın hastalığın tam olarak neresinde bulunduğu yani hastalığı kolaylaştırıcı bir etken mi olduğu veya hastalığın sonucu mu olduğu halen tartışmalıdır.

PKO Tanısı Nasıl Koyulur

Tüylenme ve adet gecikmeleri olan bir kadında yapılan muayenede ultrasonografide de tipik PKO görüntüsünün gözlemlenmesiyle PKO tanısı kolaylıkla konulabilir.

Muayenede veya ultrasonografide yumurtalıklar irileşmiş bulunabilir. Bu da yumurtalıklardaki “yarım folikül” sayısının çok fazla olduğunu ve olayın uzun zamandır devam ettiğini gösterir.

PKO tanısında yardımcı olan testler arasında en önemlileri hormon ölçümleridir. Kilolu olan kadınlarda şeker hastalığı veya şeker hastalığına eğilimi gösteren testler uygulanır.

PKO kan yağlarını da olumsuz etkileyebildiğinden buna yönelik çeşitli incelemeler de çoğu durumda yapılır.

Tüylenmenin belirgin olduğu durumlarda böbreküstü bezlerinden kaynaklanan hormonal hastalıklar ve çok ender görülen hormon salgılayan tümörler için ayırıcı tanı gerekli durumlarda yapılır.

PKO Nasıl Tedavi Edilir

PKO mutlaka tedavi edilmesi gereken bir durumdur. Rahim iç tabakasının progesteron hormonu etkisinden mahrum kalması ve sürekli kalınlaşması belli bir süre sonra rahim iç tabakasında kanser öncesi değişiklikler oluşmasına (“endometrial hiperplazi”) hastalık uzun süre devam ettiğinde ise bu tabakada kanser gelişmesine neden olabilir.

Dahası PKO kadında androjen ("erkeklik") hormonlarının aşırı salgılandığı bir hastalıktır. Bu nedenle uzun vadede kadında artmış androjen hormonlar kan lipit (yağ) aaaabolizmasını olumsuz etkilemekte kalp-damar sistemi hastalıklarının ortaya çıkma riskini artırmaktadır.

Gebe kalamama sorunu nedeniyle incelenen bir çiftte sıklıkla PKO sorununa rastlanır ve tedavi çocuk arzusu olup olmamasına göre değişir:

Doğum kontrol hapının içinde bulunan progesteron hormonu etkili maddeler de rahim iç tabakasında kanser öncüsü lezyon gelişimine karşı korurlar.

Çocuk arzusu olmayan bir kadında doğum kontrol hapları verilerek yumurtlama en temel aşamasından yani folikül gelişim aşamasından durdurularak daha fazla sayıda kist gelişimi önlenir. Doğum kontrol hapının içinde bulunan progesteron hormonu etkili maddeler de rahim iç tabakasında kanser öncüsü lezyon gelişimine karşı korurlar.

Tüylenmenin temel sorun olduğu durumlarda erkeklik hormonu salgısını azaltan veya hormonların kıl folikülüne etkisini engelleyen çeşitli tedavi seçenekleri mevcuttur.

Doğum kontrol hapı kullanamayan veya kullanmak istemeyen kadınlarda rahim iç tabakasının korunmasına yönelik olarak adet düzeninin belirli aralıklarla progesteron hormonu verilmesi yoluyla sağlanması gerekir.

Çocuk isteyen bir kadında ise yumurtlamayı sağlamak amacıyla ağızdan veya enjeksiyon yoluyla çeşitli hormonal ilaçlar verilerek “ovulasyon induksiyonu” yapılır ("yumurtlamayı sağlamak için ilaç verilmesi"). PKO lu kadınların yumurtalıkları bu ilaçlara çok hassas olduklarından tedaviye çok fazla sayıda folikülün aynı anda gelişmesiyle cevap verebilirler. Bu yüzden PKO durumunda yumurtlama tedavisi çok dikkatli yapılır ve sıkı takip edilir.

Kilo verilmesi tedaviye önemli katkılarda bulunur. Vücut ağırlığının %5 oranında azalması bile yumurtlamanın geri dönmesini sağlayabilir.

Şeker hastalığı veya şeker hastalığı eğilimi saptandığında bu durumun çeşitli ilaçlarla tedavisi mümkün olabilmektedir.

Laparoskopiyle yumurtalıklara ufak delikler açılarak (“drilling”) foliküllerin sayıca azalması ve kısır döngünün kırılması sağlanabilir ancak bu yöntem en son kullanılması gereken yöntemlerden biridir.

PKO Neden Önemsenmelidir

Polikistik Over (PKO) defalarca belirtildiği gibi belirtiler veren yani sinsi olmayan bir durumdur. Öncelikle bu nedenle PKO yani yarattığı belirtilerin kadına verdiği rahatsızlıklar (adet düzensizliği tüylenme gebe kalamama gibi) nedeniyle kadını çoğu durumda tedavi arayışına iten bir durumdur.

Yine de günlük yaşamı olumsuz etkileyen bir belirti veya bulgu olmasa veya kadın PKO nun kendisinde yarattığı değişikliklerden rahatsız olmasa dahi vücutta yarattığı olumsuz aaaabolizma ortamı nedeniyle PKO basit bir yumurtlama bozukluğu olmaktan çok kısa veya uzun vadede ciddi sorunlar yaratabilen bir durumdur.

PKO’nun kadın yaşamı üzerinde uzun vadede yaratabileceği muhtemel olumsuzluklar aşağıdaki şekilde özetlenebilir:

Diyabet (Şeker Hastalığı) Gelişme Riski

PKO ileri yaşlarda Tip II yani insüline bağımlı olmayan (tedavide ağızdan alınan ilaçların kullanılabildiği) diyabet gelişme olasılığının arttığı bir durumdur. Özellikle kilolu olanlarda bu risk daha da yüksek olmakla beraber 40 yaşın üzerinde olan PKO’lu kadınların yaklaşık %40’ında diyabet gelişmektedir.

Diyabet gelişiminin altında yatan temel neden muhtemelen PKO gelişimine de zemin hazırlamaktadır. Yani PKO kendi başına diyabet gelişimine neden olmamakta ancak bazı kadınlarda PKO geliştiren temel mekanizma (insülin direnci) ileri yaşlarda diyabet gelişme riskini de artırmaktadır.

PKO’nun bu özelliğinin bilinmesi PKO tanısı almış olan kadının belli aralıklarla insülin direnci ve diyabet açısından takip edilmesini ve diyabet tanısı konduğunda tedavinin erken başlamasını sağlamaktadır. Diyabet erken tanındığında ve etkili bir şekilde tedavi edildiğinde yaşam süresini kısaltan bir hastalık olma özelliğini büyük oranda kaybeder.

Yapılan çalışmalara göre son zamanlarda gündemde olan Metformin ve diğer insülin duyarlılığını artırıcı ilaçlar etkili bir şekilde kullanıldıklarında ileride diyabet gelişme riskini ertelemekte ve hatta ortadan kaldırmaktadırlar.

PKO ve Gebelik Şekeri

PKO’nun şeker hastalığıyla olan yakın ilgisinin bilinmesi PKO’su olan kadının gebeliğinin doktor tarafından ele alınmasında da bazı farklılıklar getirir. Gebelik artan hormonların etkisiyle genel olarak zaten insülin direnci gelişme eğiliminin yüksek olduğu bir dönemdir ve duyarlı kişilerde gestasyonel diyabet (gebelik şekeri) durumunun gelişmesine neden olabilir.

Gestasyonel diyabet gebeliğin belli dönemlerinde yapılan tarama testleriyle ortaya çıkarılabilen ve bebek ve anne adayı zarar görmeden kontrol altına alınabilen bir durumdur. PKO’lu anne adayları gestasyonel diyabet gelişimi açısından daha yüksek risk altında olduklarından gebelik döneminde çok daha sıkı takip altında tutulurlar.


Kalp ve Damar Sorunları

PKO kanda androjen (erkeklik) hormonların yüksek olduğu bir durumdur ve bu denli yüksek seviyeler kan yağları (lipitler) üzerine olumsuz etkiler yaratırlar.

Yine PKO ileri yaşlarda hipertansiyon gelişme riskini artıran bir durumdur.

PKO’lu kadınların kilolu olmaya eğilimli olmaları şeker hastalığı geliştirmeye olan eğilimleri ve yukarıda bahsedilen iki olumsuz durum birleştiğinde ortaya artmış bir damarlarda sertleşme (ateroskleroz) riski çıkar. Bu da inme (felç) kalp krizi gibi ciddi damarsal sorunları beraberinde getirir.

PKO’lu kadınların kendilerini kilo almadan korumaları gerekli durumlarda kullanılan lipit düşürücü ilaçlar kan şekerinin sıkı denetim altında tutulması tansiyonun sürekli olarak denetlenmesi bu tür risklerin gerçekleşme olasılığını belirgin şekilde azaltır.

PKO insülin direnci mekanizması üzerinden genel olarak kan pıhtılaşmasının artma eğiliminde olduğu bir ortam oluşturur. Bu da damar tıkanıklığı gelişme riskini artıran bir durumdur. Özellikle insülin direnci olan ve kilolu olan kadınlarda normalde PKO’da nispeten sık kullanılan ve östrojen içeriği yüksek doğum kontrol haplarından kaçınmak ve insülin direnci ve kilo sorununu düzeltici girişimlerde bulunmak bu riski belirgin olarak azaltır.

Rahim Kanseri Gelişme Riski

Rahim kanserinin (daha doğru deyimle rahim iç tabakası kanseri (endometrium kanseri) bilinen en önemli risk faktörleri arasında şişmanlık şeker hastalığı hipertansiyon ve çocuk doğurmamış olmak vardır. PKO bu sayılan tüm bu risk faktörlerinin nispeten sık görüldüğü bir durumdur.

Rahim kanseri gelişimine zemin hazırlayan en önemli etken ise rahim iç tabakasının uzun süreli tek başına östrojen hormonu hakimiyetine maruz kalmış olmasıdır. Bu son durum yumurtlama olmaması nedeniyle progesteron hormonunun koruyucu etkilerinden maruz kalan PKO’lu kadınlarda oldukça ön plandadır.

PKO’da yumurtlamanın düzenli olarak sağlanması veya eksik olan progesteron hormonunun ilaçlarla dışarıdan takviye edilmesi ve şişmanlık şeker hastalığı ve hipertansiyon sorununun sıkı denetim altında tutulmasıyla PKO’lu kadınlarda rahim kanseri gelişme riskinin en aza indirilmesi tümüyle mümkündür.

PKO Gelişim Mekanizması

Polikistik over (PKO) kronik bir yumurtlama bozukluğudur ve yumurtlamanın neden bozulduğu tam olarak aydınlatılabilmiş değildir. Bugün için ortaya atılan teoriler arasında en geçerli olanı yumurtalıklar içinde var olan hassas androjen (erkeklik hormonu)/östrojen dengesinin herhangi bir nedenle bozulması nedeniyle yumurtlamanın aksaması şeklindedir.

Dikkat: bu yazıyı adet görme mekanizması yazısını okuduktan sonra okursanız daha iyi anlama imkanına kavuşursunuz.

Bir kız çocuğu dünyaya her iki yumurtalığında bulunan yaklaşık 500.000 yumurta hücresiyle gelir. Ergenlik çağına kadar istirahat halinde olan bu yumurta hücreleri ergenlikte artmaya başlayan hormonların etkisiyle daha doğru bir anlatımla hipotalamus-hipofiz aksı adı verilen ve yumurtlamayı sağlayıcı hormonların üretildiği bölgenin olgunlaşmasıyla gelişim sürecine girmeye başlarlar.

Ergenlik çağının sonlarına doğru iyice olgunlaşmış olan hipotalamus-hipofiz aksından salgılanan en temel hormon olan GnRH etkisiyle hipofiz bezinden FSH hormonu salgılanır ve bu hormon her ay yumurtalıklardan birinde 20-40 adet yumurta hücresinin birden gelişim sürecine girmesini sağlar. Bol miktarda östrojen hormonu üreten bu yumurta hücrelerinden bir tanesi diğerlerinden öne geçer ve içi sıvı dolu bir keseciğin içinde olgunlaşmaya devam eder. Graaf folikülü veya dominant (baskın) folikül adı verilen bu yapı diğer yumurta hücrelerinin ürettiği östrojen hormonunun desteğiyle daha da gelişir. Bir süre sonra adet döngüsünün başında gelişmeye başlayan yumurta hücreleri “yarışı kaybettiklerinden” atreziye uğrarlar (“yok olurlar”).

Yumurta hücresi gelişimini sürdürdükçe folikül içindeki hücrelerde androjen hormon-östrojen hormon dönüşümüyle östrojen hormonu desteği devam eder.

Artan östrojen hormonu FSH hormonu salgısını azaltırken LH adı verilen hormonun salgısı artar ve kritik bir noktada östrojen hormonunun en yüksek seviyeye ulaştığı bir zamanda belli bir süre sonunda LH hormonu da ani bir artış yapar (“LH piki”). Bu artış folikül yapısının çatlamasına ve yumurta hücresinin serbestleşmesine neden olur. Yumurtlama sonrası çatlayan folikülden ("sarı cisim") bu kez progesteron hormonu üretimi olur.

Yukarıda bahsedilen androjen-östrojen hormon dönüşümü sağlıklı bir yumurtlama için çok önemli bir koşuldur ve bu dönüşümün bozulması yumurtlamanın olmasını engeller. Dönüşümün sürekli bozuk olması kronik bir yumurtlama bozukluğunun ortaya çıkmasına neden olur. .

Özetle PKO’yu yumurtalık içinde var olan ortamın androjen hakimiyetinde olmasına indirgeyebiliriz.

Yumurtalık içindeki androjenik ortam hakimiyeti aşağıda anlatılacak insülin direncine bağlı olabileceği gibi çok sayıda başka hormonal bozukluğa (androjen hormon üreten tümörler ergenliğin erken yaşta olması hipotiroidi (tiroid hormonu düşüklüğü) prolaktin hormonu salgısında artış (hiperprolaktinemi) kortizon hormonu salgısını artıran hastalıklar ve stres gibi) ve hatta dışarıdan alınan androjen etkili ilaçlara da bağlı olabilir. Yine aşağıda anlatılacağı gibi obezite (şişmanlık) olayı başlatan etken olmasa bile olumsuz ortam gelişimini kolaylaştıran bir etkendir.

Kanda androjen hormonlar arttıkça LH hormonu daha da artacak bu hormon arttıkça yumurtalık içinde androjen salgılayan hücreler daha da çoğalacaktır. LH hormonu çaresiz bir şekilde yumurtlamayı yine de sağlamak için salgısını daha da çok artıracak ancak bu artış yumurtalık hücrelerindeki androjen hormon üretimini daha da kamçılayacak ve bir kısır döngü oluşacaktır.

Yukarıda anlatılan mekanizmayla oluşan androjen hormonu yüksekliği tüylenme ve diğer uzun vadeli sorunlara yumurtlama bozukluğu ise adet düzensizliği ve gebe kalamama ve yine yumurtlama olmaması sonucu progesteron hormonunun eksik kalması neticesinde ortaya çıkabilecek sorunlara yol açacaktır.

Obezite ve PKO

Yukarıda anlatılan kısır döngüye girmiş bir kadında obezite de (şişmanlık) var olduğunda artmış yağ hücreleri içinde androjen hormonlar östrojen hormonuna daha çok çevrilecek bu gereksiz östrojen hormonu artışı FSH hormonu salgısını bloke edecek LH hormonu salgısını daha da artıracaktır.

Obezitenin yarattığı diğer bir sorun da SHBG adı verilen ve kanda androjen hormonu taşıyan proteinlerin seviyelerinin düşmesidir. Bu protein azaldığında kanda daha çok androjen hormon serbest kalacak ve PKO belirtileri artacaktır.

İnsülin ve PKO

Son yıllarda diyabet (şeker hastalığı) ve diyabet öncüsü olan insülin direncinin PKO ile olan ilişkisi konusunda oldukça önemli bilgiler edinilmiştir. PKO tanısı almış olan kadınların bir kısmında şeker hastalığı veya şeker hastalığına eğilim (insülin direnci) bulunmakta veya bu kadınlarda belli bir süre sonunda bu durumlar gelişebilmektedir.

İnsülin karın içinde bulunan pankreas bezinden salgılanan ve kan şekerinin normal seviyeler içinde kalmasını sağlayan hormondur.

Gıdalarla aldığımız glikoz (şekerin en ufak birimi) ince bağırsaklardan kana geçer ve direkt olarak insülin hormonu salgısını uyarır. İnsülin hormonu glikozun hücreler içine girerek kullanılmasını ve fazlasının karaciğer ve kasta direkt depolanmasını yağ dokusunda ise yağa dönüşerek depolanmasını sağlar.

Genellikle genetik bir zeminde gelişen insülin direncinde insülin hormonunun hedefi olan hücreler insülin hormonuna duyarlılıklarını yitirmekte ve bu nedenle insülin bu hücrelere yine de etki edebilmek için salgısını artırmaktadır. Şeker hastalığının öncüsü olarak kabul edilebilecek bu durumda insülin salgısındaki artış hücrelerin bu hormonun etkilerini gösterebilmesine olanak tanıdığından kan şekeri henüz normal sınırlar içindedir. Ancak insülin direnci arttıkça bir süre sonra artmış insülin salgısı kan şekerini normal seviyeler içinde tutma konusunda yetersiz kalacak ve kan şekeri yüksekliğiyle başlayan ve temel olarak damarları olumsuz yönde etkileyen olaylar zinciri olan diyabet (şeker hastalığı) ortaya çıkacaktır.

PKO açısından insülin direncinin olaya katkısı çok büyüktür. Yukarıda anlatılan kısır döngüye artmış olan insülin hormonu salgısı indirekt olarak katılır: Fazladan üretilen insülin hormonu yumurtalık içerisinde IGF (ınsulin like (insülin benzeri) growth factor) adı verilen ve androjen hormon üretimini sağlayan bir madde gibi davranır ve yumurtalık içi androjen /östrojen dengesini daha da bozar.

İnsülin hormonu artışının PKO’ya diğer önemli bir katkısı da SHBG adı verilen ve kanda androjen hormonu taşıyan proteinlerin seviyelerini düşürmesidir. Bu protein azaldığında kanda daha çok androjen hormon serbest kalır ve PKO belirtileri artar.

İnsülin hormonu seviyeleri arttığında hipertansiyon gelişme riskinin ve damarlarda pıhtı oluşma riskinin arttığı bilinmektedir. Bu da PKO’nun damarlar üzerindeki uzun vadedeki olumsuz etkilerinden kısmen sorumludur.